Actualidades en Neurobiología de la Dislexia (I)

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La dislexia  es un trastorno neuropsicológico que se caracteriza por la dificultad para la adquisición del  lenguaje escrito.

Está causada por alteraciones en el sistema nervioso que se producen antes de iniciarse el aprendizaje sistemático de la lectura. El principal síntoma es la dificultad severa, para la adquisición de la lectura en personas con inteligencia normal que siguen una escolaridad adecuada y no presentan trastornos neurológicos o emocionales severos. Es un trastorno crónico ampliamente extendido, ya que afecta a más del 5% de la población, especialmente a los varones. Los síntomas se hacen más evidentes durante la infancia, aunque su huella neurobiológica persiste durante toda la vida. Los disléxicos adultos tienen menor fluidez y precisión lectora que los lectores normales, así como mayores errores ortográficos, incluso en el caso que hayan recibido un tratamiento correctivo adecuado.

Es frecuente que la dislexia se presente en régimen de comorbilidad junto a otras patologías como: trastorno por déficit de atención con hiperactividad, alteraciones del lenguaje, disgrafía, discalculia o dispraxia. Igualmente es frecuente que los disléxicos presenten un incremento en la frecuencia e intensidad de los signos neurológicos blandos en la exploración neuropsicológica: desorientación espacial, trastornos de la coordinación, dificultades de lateralización, trastornos de secuenciación rítmica.

Durante varias décadas ha prevalecido la hipótesis de que los disléxicos sufrirían un déficit en la definición de su dominancia cerebral, presentando una asimetría cerebral atípica. Como consecuencia serían frecuentemente zurdos, ambidiestros o mal lateralizados y manifestarían inversiones derecha-izquierda así como escritura en espejo. A pesar de que esta hipótesis asumía una posible causa neurológica en la dislexia, sin embargo, no pasó de ser una teoría especulativa. En la pasada década de los 80 se empezó a estudiar la influencia del sistema hormonal en la aparición de la dislexia, y en este contexto se observó que existían alteraciones inmunitarias que facilitarían la aparición de dislexia, especialmente como consecuencia del incremento de los niveles de testosterona durante la fase prenatal (Geschwind y Behan, 1982; Geschwind y Galaburda, 1985). Actualmente prevalecen dos hipótesis etiopatogénicas sobre la dislexia: la hipótesis del trastorno fonológico y la hipótesis del déficit de procesamiento temporal.

Hipótesis del Trastorno Fonológico

Cuando el niño normal inicia el aprendizaje de la lectura, necesita haber desarrollado previamente la conciencia fonológica, para establecer adecuadamente la correspondencia entre fonemas y grafemas. La adquisición de las reglas de correspondencia entre fonema-grafema es imprescindible para analizar los sonidos de las palabras, ya que su carencia perturba la decodificación de las palabras.

La dislexia, en la mayoría de los casos, se debe a trastornos fonológicos que impiden la segmentación y la manipulación de los fonemas, así como el establecimiento de una relación correcta entre las palabras escritas y sus correspondientes sonidos. Los sujetos con esta modalidad de dislexia también presentan otro tipo de errores tales como dificultades para la denominación o trastornos en la utilización de códigos de memoria a corto plazo (Snowling, 2000).

Hipótesis del Déficit de Procesamiento Temporal
La Hipótesis del Déficit de Procesamiento Temporal (HPT), afirma que la dislexia está causada por la dificultad para el procesamiento temporal de estímulos lingüísticos y no lingüísticos, tanto en la modalidad visual como en la auditiva. Según esta hipótesis, los disléxicos tienen un déficit general en el procesamiento de estímulos auditivos presentados de manera rápida.

Los niños disléxicos requieren tiempos más prolongados y tonos más elevados para discriminar entre diferentes estímulos auditivos que han sido presentados de forma rápida. De este modo, los disléxicos tienen mayor dificultad que los lectores normales para determinar cuál de dos estímulos diferentes presentados fue el primero en hacerlo, así como para diferenciar dos estímulos diferentes que han sido presentados en rápida sucesión.

Mientras los lectores normales pueden discriminar sonidos que distan menos de 20 milisegundos entre sí, en cambio los disléxicos tienen dificultades para el procesamiento auditivo de estímulos acústicos, lingüísticos y no lingüísticos que se suceden a gran velocidad. La discriminación de sonidos como “pe” o “be” resulta muy dificultosa para los disléxicos, ya que distan entre sí menos de 20 milisegundos (Tallal et al., 1997; Benítez-Burraco, 2007).

La HPT también se extiende a la modalidad visual, ya que los afectados con este tipo de dislexia suelen presentar dificultades para la percepción del movimiento y la localización de estímulos visuales. Se ha afirmado que ciertos tipos de dislexia se deben a que el sistema visual magnocelular inhibe al sistema parvocelular. De este modo, cuando se observa el movimiento visual de un objeto, la imagen anterior queda inhibida, dando paso al procesamiento de la imagen siguiente, por lo que se produciría un borrado deficiente o retrasado, que en el caso de la lectura, interferiría la percepción visual del texto.

A pesar de la importancia de la alteración de la conciencia fonológica como base de la mayoría de las dislexias, se acepta que es un trastorno multidimensional (Stein y Walsh, 1997; Valdois et al., 2004). Por otra parte, continúa abierto el debate acerca de la posibilidad de que tanto los trastornos fonológicos como el déficit de procesamiento temporal pudieran tener una vinculación entre sí.{mospagebreak}

Genética de la Dislexia

La presencia de alteraciones genéticas es relativamente habitual en la dislexia, y ya desde comienzos del siglo XX se empezó a intuir este hecho (Hinshelwood, 1917). En la actualidad se estima que entre el 30% y un 70% de los casos se debe a causas genéticas (Meng et al., 2005). Algunos autores han sostenido la idea de que todas las modalidades de dislexia tendrían una base hereditaria común (Pennington, 1991), aunque la posterior identificación de diversos genes implicados, parece indicar la existencia de distintos fenotipos de dislexia.

Hasta el momento han sido identificadas mutaciones en diferentes genes del autosoma, localizados en los cromosomas 2, 6, 11, 15 y 18. Se ha sugerido que cada uno de ellos estaría implicado en diferentes fases del proceso lector. De este modo los genes del cromosoma 15 se relacionarían más con la lectura de palabras, mientras que los que se sitúan en el cromosoma 6 lo harían con la decodificación fonológica (Grigorenko et al., 1997).

Sin embargo, hasta el momento no se ha podido determinar en su totalidad el patrón genético de la dislexia y es muy probable que se sigan identificando nuevos genes cuya actuación sea crítica para la adquisición de la lectura (Hannula-Jouppi, 2005). En cualquier caso, la contribución genética a la dislexia es mayor en las dislexias fonológicas, mientras que en otras modalidades la influencia de factores ambientales durante el desarrollo prenatal sería más determinante (Bryden et al., 1994).

Hasta el momento han sido estudiados 4 genes de un modo más exhaustivo: DYX1C1, KIAA0319, DCDC2 y ROBO1. Todos ellos no solo regulan la aptitud lectora, sino que guardan vinculación con el desarrollo de la corteza cerebral durante el proceso de migración (Smith et al., 1983; Cardon et al., 1994; Taipale et al., 2003; Wigg et al., 2004; Chapman et al. 2004).

DYX1C1
Este fue el primer gen identificado en relación con la dislexia, demostrándose que influiría en la capacidad de lectura de palabras aisladas y en el deletreo (LoTurco et al., 2006). Se expresa en diversos órganos, tales como: hígado, pulmones y testículos, pero también lo hace en el sistema nervioso, donde se localiza en el núcleo de neuronas y glías de la corteza cerebral, facilitando el mantenimiento de la identidad de la célula. También parece intervenir en la regulación de la migración neuronal radial (Taipale et. al., 2003).

Las neuronas afectadas por la mutación de este gen detienen su migración en las capas intermedias del córtex y en la edad adulta algunas neuronas logran migrar, pero lo hacen a capas equivocadas de la corteza cerebral. También se han observado agrupaciones ectópicas en cerebros de adultos que presentan mutación en el gen DYX1C1, idénticas a las ectopias observadas en los cerebros de sujetos disléxicos.

KIAA0319
Está situado en el cromosoma 6 y participa en la adhesión entre los neuroblastos y las glias radiales durante el desarrollo cerebral (Schmid y Anton, 2003; Cope al., 2005). Las mutaciones de este gen pueden causar riñones poliquísticos, así como trastornos en la migración celular, interfiriendo la normal interacción entre los neuroblastos en migración y las glias radiales. También se ha asociado a la dislexia, y en este caso este gen se manifiesta con una disminución de hasta un 40% de su expresión normal, aunque se desconoce si este hecho se traduce en alteraciones neuroanatómicas cerebrales.

DCDC2
El gen también se localiza en el cromosoma 6 y participa en la regulación de la migración neuronal durante el desarrollo embrionario, así como en el crecimiento del cuerpo calloso (Coquelle et al., 2006). Se expresa especialmente en la corteza entorrinal, el cortex temporal, el hipotálamo, la amígdala y el hipocampo. También se ha confirmado la vinculación entre DCDC2 y las modalidades más graves de dislexia (Schumacher et al., 2006). Por último, este gen es responsable, junto con otros, de la aparición de lisencefalia en humanos (Allen et al., 1998).

ROBO1

Se localiza en el cromosoma 3 y fue identificado por vez primera en la mosca drosophila. Codifica una proteína que interviene en el crecimiento de los axones que atraviesan de un hemisferio cerebral a otro. El gen se expresa en el córtex cerebral y en el tálamo en desarrollo e interviene en el crecimiento de los axones y en la migración neuronal (Erskine et al., 2000).{mospagebreak}

Bases Neuroanatómicas

A finales del siglo XIX se especuló por vez primera acerca de la posibilidad de que la dislexia tuviese un origen neurológico, según apuntaron diversos autores como Hinshelwood, Morgan y Dejerine. Sin embargo tuvieron que transcurrir más de 70 años para que se retomaran las investigaciones que definitivamente confirmaron la existencia de alteraciones neuroanatómicas en el cerebro de los disléxicos.

Gracias al advenimiento de las técnicas de neuroimagen funcional, tras el espectacular desarrollo que habían experimentado las de neuroimagen estructural, se están empezando a desvelar las claves de las alteraciones cerebrales de la dislexia (Lozano et al., 2003). No resultan infrecuentes las alteraciones sutiles en  la morfología cerebral del disléxico y la primera evidencia de este hecho fue realizada por Drake en 1968, quien describió la existencia de malformaciones vasculares en un niño disléxico que había fallecido como consecuencia de una hemorragia cerebral (Drake, 1968).

Once años más tarde se informó por vez primera de la existencia de anomalías neuroanatómicas en el cerebro del disléxico, consistentes en la presencia de múltiples agrupaciones anómalas de células (ectopias) en la capa más externa del córtex cerebral (Galaburda y Kemper, 1979; Galaburda el al., 1985). Las ectopias también se manifestaron en focos de microgiria, que son áreas focales de la corteza cerebral con estructura histológica distorsionada. La microgiria se localizó especialmente en la corteza perisilviana del hemisferio izquierdo. Tanto las ectopias como los microgiros son el resultado de daños focales en la corteza cerebral durante el período álgido de migración celular, entre la 16a y la 24a semana de embarazo.

Esta aglomeración anómala de neuronas y glías también produce alteración en las conexiones interneuronales, alterando los circuitos que se relacionan con el lenguaje. Dado que las áreas perisilvianas del hemisferio izquierdo guardan una estrecha relación con el lenguaje, quedaría justificada, al menos en parte, la dificultad lectora que caracteriza a la dislexia (LoTurco, et al., 2006). Por otra parte, las malformaciones inducidas experimentalmente en el córtex de ratas son semejantes a las que presentan los disléxicos, y se asocian a trastornos del procesamiento auditivo en los roedores. Ratas  machos con microgirios inducidos durante el período perinatal son incapaces de realizar una discriminación de dos tonos cuando la duración del intervalo sonoro es relativamente corta. Por el contrario, los animales controles no demuestran ningún trastorno.

Sin duda, uno de los hallazgos más sorprendentes acerca de la neuroanatomía cerebral de los disléxicos se observa en el lóbulo temporal. Diversos estudios iniciados por Geschwind y Levitsky a finales de los años 60 del pasado siglo y refrendados por otros autores, encontraron una asimetría anómala en el plano temporal (PT) en disléxicos. Mientras que las dos terceras partes de los lectores normales presentan predominio anatómico del plano temporal izquierdo, en cambio los disléxicos suelen presentar simetría bihemisférica en dicha estructura (Geschwind y Galaburda, 1985).

El predominio anatómico del plano temporal izquierdo en lectores normales facilita un adecuado tratamiento de los sonidos del lenguaje. Estos autores afirman que la simetría del plano temporal que habitualmente se encuentra en los disléxicos no se debe a la existencia de su menor tamaño en el hemisferio izquierdo, sino que el homólogo derecho tiene un tamaño excesivo, ya que durante el proceso de muerte neuronal en el transcurso del desarrollo, no se produce la necesaria pérdida de neuronas en el hemisferio derecho del disléxico. La simetría en el plano temporal se ha observado especialmente en los disléxicos que tienen mayores dificultades para la lectura de pseudopalabras (Larsen et al., 1990).

También se ha documentado la ausencia de asimetría en el córtex parietal inferior (CPI) de los disléxicos (Leonard, 2002). En los lectores normales habitualmente esta zona es asimétrica, con predominio del hemisferio izquierdo, que se encarga de albergar aspectos fonológicos del lenguaje. El CPI se activa cuando el sujeto tiene que almacenar información auditiva durante varios segundos, ya que el tratamiento fonológico complejo depende en mayor medida del lóbulo parietal que del temporal. La mayor gravedad de la dislexia se relaciona con la ausencia de asimetría en el CPI. En los disléxicos, una asimetría insuficiente en la región parietal podría explicar en parte el por qué los circuitos del hemisferio izquierdo son incapaces de asumir adecuadamente su papel en el proceso de decodificación lectora.

Otras alteraciones en el patrón de asimetría neuroanatómica han sido observadas en áreas del lóbulo frontal y temporal implicadas en el lenguaje. Habitualmente los lectores normales tienen un ligero predominio anatómico del área de Broca en el hemisferio izquierdo, mientras que los disléxicos teinen una anómala simetría bihemisférica en dicha área del lóbulo frontal. También se ha observado un  mayor grado de simetría en la corteza temporal en los disléxicos, en comparación con lectores normales, en los que existía un predominio anatómico del lóbulo temporal izquierdo (Dalby, et al., 1998).

Fuera de la corteza cerebral, el cuerpo calloso (CC) es una estructura neuroanatómica frecuentemente implicada en la dislexia. La transferencia de información interhemisférica a través del CC suele ser defectuosa en los disléxicos. Los estudios realizados hasta el momento resultan contradictorios, ya que en algunos casos se ha observado un menor tamaño del CD (Hind, 1995), mientras que en otros se ha informado de un tamaño mayor que los lectores normales (Duara et al., 1991). Este hecho puede guardar relación con las alteraciones descritas anteriormente en el plano temporal derecho, aunque en ambos casos, las modificaciones neuroanatómicas del CC alterarían la transferencia interhemisférica, bien por defecto o bien por exceso de conexiones. En cualquier caso, los estudios realizados hasta el momento no logran explicar cómo influyen en la dislexia las alteraciones del CC.

Desde el punto de vista neuroevolutivo, las diferencias en el tamaño del CC pueden reflejar las influencias hormonales durante períodos críticos del desarrollo en las conexiones interhemisféricas, o también pueden ser la consecuencia de la terapia. Por último, se ha encontrado una correlación directamente proporcional entre los niveles de testosterona y el tamaño de la mitad posterior del cuerpo calloso (Moffat et al., 1997).

También han sido observadas frecuentes alteraciones neuroanatómicas en el tálamo de sujetos disléxicos, especialmente en el núcleo geniculado medial. Posiblemente dichas alteraciones guarden relación con la alteración en las conexiones entre el córtex cerebral y el tálamo. Se ha demostrado que la inducción experimental de ectopias y microgiria en ratas también provoca malformaciones talámicas similareas a las que se han observado en disléxicos con microgirias y ectopias corticales.

Las alteraciones de la estructura neuroanatómica de la corteza cerebral durante el desarrollo provocarían una distorsión en las conexiones entre el área cortical afectada y el resto de la corteza cerebral, e igualmente alterarían las conexiones córtico-talámicas. Finalmente se producirían alteraciones en determinados núcleos talámicos implicados en el lenguaje (Galaburda et al., 1994; Nicolson et al., 2001; Eckert, 2004).

El cerebelo es otra de las estructuras implicadas en ciertos aspectos del procesamiento lector. La presencia de anomalías cerebelosas ha sido observada en disléxicos, siendo frecuente que estos sujetos tengan problemas para la estimación del tiempo, ya que ésta es una función que depende en buena medida del cerebelo (Nicolson et al., 1995; Fawcett et al., 1996).

 

Autor: José Antonio Portellano Pérez
Profesor Titular de la Universidad Complutense de Madrid
Fuente: Revista Polibea No. 89, Año 2008

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La experiencia de convivir con los niños y las niñas, nos ofrece la oportunidad de poder observar las cosas de una manera diferente. Cuando nos encontramos con un niño o una niña feliz, los grandes problemas se hacen pequeños, el tiempo no existe, cuando sonríen es tan espontáneo y contagioso, que nos alegra a tal grado que participamos de su mundo mágico.

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La convivencia continua con los niños, nos permite conocer su historia de vida y al hacerlo, nos damos cuenta que no todas las historias reflejan una vida feliz y exitosa. Algunos niños se tienen que enfrentar desde su nacimiento a problemas de distinta naturaleza, vinculados en algunos casos con la salud, otros con la adaptación al medio y algunos más con factores que limitarán su aprendizaje. Este tipo de niños, se tiene que enfrentar permanentemente a sus limitaciones, debiendo resolver cotidianamente obstáculos de diferente índole para poder tener relaciones sociales adecuadas que los beneficiarán en su desarrollo personal.
 
Las historias de vida de los niños con el síndrome de Asperger, pertenecen a este segundo grupo. Ellos tendrán que aprender, entre otras muchas cosas, a comunicarse adecuadamente, a interactuar con sus pares, a comprender los estados de ánimo de los demás, a manejar su impulsividad y también tendrán que aprender estrategias que posibiliten su desarrollo intelectual y afectivo.

Conociendo el síndrome de Asperger a través de un niño mexicano

Me gustaría que a través de un niño Mexicano, M., quien presenta el síndrome de Asperger y que actualmente cursa 3er. año de primaria en una escuela regular, pudieran conocer los rasgos principales de su personalidad, desarrollo y adaptación escolar.
 
Antes de conocer a M. considero pertinente hacer una breve reseña histórica del Síndrome de Asperger y posteriormente señalar algunas de las características que suelen presentar los niños que presentan este Síndrome.

El pediatra Vienés Hans Asperger describió en su tesis doctoral publicada en 1944 a un grupo de 4 niños que tenían características inusuales en cuanto a sus capacidades sociales, lingüísticas y cognitivas utilizando el término de "psicopatía autista" con el que describía las características del desorden de personalidad de los niños que estudió. Asperger muere en 198,0 poco antes de que el Síndrome que lleva su nombre obtuviera un reconocimiento internacional.

Posteriormente, en los casos observados por Lorna Wing, quien fue la primera persona en usar el término Síndrome de Asperger en un trabajo publicado en 1981, describe las características conductuales de los sujetos estudiados los cuales se parecían a las descripciones hechas por Asperger. Este trabajo le permitió a Wing señalar por primera vez las principales características clínicas del Síndrome de Asperger. Esta autora, elaboró una lista en la que señala algunos criterios diagnósticos que puntualizan las características de los sujetos con el síndrome de Asperger:

1. Interacción social inapropiada con rasgos ingenuos y unipolares. No hay empatía ni reciprocidad. La capacidad para hacer amigos se encuentra muy limitada y en algunos casos es incapaz de establecer lazos afectivos.

2. Habla: no se observa retraso en su inicio; sin embargo el contenido es extraño, pedante y estereotipado. La comunicación verbal es poca o nula. Se pueden observar voz monótona, gestos inapropiados o poca expresión facial.

3. Presentan resistencia al cambio y gusto por actividades repetitivas. Ante algunos temas u objetos se les encuentra absortos.

4. Sus movimientos o posturas son extraños y mal coordinadas. En algunas ocasiones, sus movimientos son estereotipados.

5. Presentan buena memoria de repetición, intereses especiales y muy limitados.

Escalante y Marcos (2000), señalan que la edad de aparición aproximada del Síndrome de Asperger es a los tres años. Los niños con este Síndrome empiezan a caminar tarde, pero antes empiezan a hablar. Su lenguaje se orienta a la comunicación pero se queda en "un tráfico de un solo sentido", pues no es un lenguaje recíproco. Los niños con el Síndrome de Asperger evitan tener un contacto ocular con los demás; estos niños viven en nuestro mundo, pero a su manera, presentando alteraciones en las habilidades sociales. Sin embargo, su pronóstico en este aspecto es bueno. Los niños con el Síndrome de Asperger, tienen rasgos de personalidad y de conducta muy especiales entre los que se señala un interés muy intenso en algún teme en particular.
 
Después de conocer en parte la historia del Síndrome de Asperger y sus características finalmente, conoceremos a M.

En 1998 cuando M. tenía 5 años 2 mese tuvimos nuestro primer encuentro que a continuación narraré:

En ese día de invierno, llegué, como todas las tardes, a mi salón de trabajo dispuesta a entrevistar por primera vez a una pareja que traía a su pequeño hijo. La puerta del salón se encontraba cerrada. Se respiraba un ambiente tranquilo, interrumpido por unos repiqueteos en la puerta acompañados de una voz infantil que decía: "Abran, está cerrado, abran carajo… papito (refiriéndose a él) cálmate ya vas a entrar…, ya llegué…".

Al abrir la puerta, me encontré con M. El pequeño intentaba desprenderse de las manos de su madre para poder entrar al salón y ver qué había en él. Contrastando con la impulsividad del niño, sus padres se mantenían rígidos en el umbral de la puerta, al mismo tiempo que trataban de contenerlo. 

Para los padres de M., la entrevista se desarrolló en un ambiente un poco tenso, ya que querían controlar todo el tiempo los movimientos del niño diciéndole: "No toques, siéntate, vamos a platicar…haz caso, contrólate papito, pórtate bien…".

Mientras transcurría la entrevista, M. nos ignoraba y jugueteaba con un cochecito que había encontrado al abrir un cajón. Se entretuvo por algún tiempo explorando un espacio que le ofrecía descubrir nuevos objetos. M. parecía haber encontrado un lugar donde refugiarse.
 
Les pedí a los padres de M. que lo dejaran actuar libremente mientras platicábamos, lo cual sirvió por una parte para que los padres se sintieran más relajados y, por la otra, me permitió observar la conducta del niño quien parecía no haberme visto, me ignoraba y al parecer, no le interesaba mi presencia.
 
M. es un niño que no puede pasar inadvertido, su pelo ensortijado enmarca una carita alegre cuyos ojos profundamente negros e inquietos se mueven constantemente. En algunos momentos, su mirada la percibí ausente, distante e impenetrable y el establecimiento adecuado de contacto visual fue esporádico.
 
En la primera entrevista y en las subsiguientes, observé que M. tenía muchos problemas para poder concentrarse y manejar sus impulsos. Cuando se encontraba en el área de trabajo, daba la sensación como si una ráfaga de viento hubiera entrado y empezara a mover los objetos, no había respeto a los espacios de "los otros", parecía no conocer límites y nos ignoraba. Abría y cerraba cajones, se movía de un lado a otro como si buscara algo pero sin tener un objetivo específico.

Los padres informaron que la historia personal de M. se inició con algunas complicaciones, ya que durante el período perinatal presentó sufrimiento fetal secundario a trabajo de parto prolongado al haber presentado circular de cordón. No obstante las maniobras obstétricas aplicadas, M. presentó anoxia originada por haber broncoaspirado líquido del meconio. Secundario a ello, se originó un cuadro de paro respiratorio habiendo sido necesaria la aplicación de maniobras de resucitación. M. fue atendido neurológicamente desde ese momento, ya que se presentaron dos episodios convulsivos que fueron controlados con Epamín, medicamento que fue suspendido a los tres meses de edad al no volverse a presentar crisis convulsivas.

Durante su primer mes de vida, M. permaneció veinticinco días en terapia intensiva recibiendo respiración artificial por problemas de neumotórax. Superado este período crítico, la existencia de M. transcurrió aparentemente sin problemas serios de salud. Sin embargo, las pautas de maduración en cuanto al desarrollo motor y del lenguaje se dieron con cierta lentitud, por lo que el nivel de su desarrollo general estaba ligeramente por abajo de lo esperado para su edad cronológica, pero sin llegar a ser preocupantes para los padres estas observaciones. Hasta antes de cumplir los 2 años 9 meses de edad, fue un niño risueño, afectivo e interactuaba con sus familiares sin problemas; no obstante era muy inquieto, lo cual agotaba a la madre.

Cuando cumplió los 2 años 9 meses de edad M. ingresó al "Cuarto de bebes" en un colegio particular de la ciudad de México, el cual aplica el sistema Montessori con sus alumnos del Jardín de Niños. Fue ahí donde la guía se percató de las primeras conductas atípicas de M. informando de ello a los padres del niño. El reporte de la guía, señalaba la presencia de un inconstante balanceo corporal y aislamiento del niño con respecto a sus compañeros. También les señaló que M. durante el desarrollo del trabajo que se realizaba con el grupo dentro del ambiente Montessori, no mostraba interés por los objetos que se le enseñaban. La guía lo percibía "ausente", no tenía contacto con ella. Les dijo que en algunas ocasiones, cuando estaba muy ansioso y poco tolerante, se agredía golpeándose la cabeza con la pared o en el piso. Los padres se inquietaron mucho ante los comentarios de la guía y también lo observaron en la casa, con lo cual pudieron constatar lo dicho por la guía.

En el ámbito familiar los problemas se acentuaron, ya que M., aparte de presentar las conductas anteriormente señaladas, también tenía alterado el patrón del sueño, despertándose por las noches y teniendo mucha dificultad para conciliarlo nuevamente. El trastorno en el sueño tuvo repercusiones negativas en los miembros de la familia, ya que los padres se sentían agotados y poco tolerantes. Aunado a esto, M. se encontraba muy irritable y su hiperactividad se acentuó. También aparecieron en el niño manifestaciones negativas en su conducta, reflejándose en su poca tolerancia a los ruidos fuertes, así como muestras de ansiedad, llanto e incomodidad cuando se encontraba en lugares muy concurridos. Ante estos problemas, los padres de M. se sentían muy confundidos y desorientados, por lo cual, decidieron buscar ayuda profesional. Acudieron de un profesional a otro, ya que los diagnósticos eran muy contradictorios, y ninguno determinante.

M. fue diagnosticado inicialmente por el primer neuropediatra al que acudieron como un niño con "inmadurez neurológica generalizada", posteriormente solicitaron una evaluación psicológica en la cual se le catalogó como "psicótico", otro diagnóstico más lo señaló como un niño con "déficit de atención" aunado a problemas de hiperactividad y retardo generalizado en los procesos de aprendizaje.

En la medida en que los padres solicitaban una nueva opinión, el desconcierto se incrementaba y la confusión en la que se encontraban era abrumadora. El factor que más les angustiaba en aquellos momentos, fue que M. no estaba siendo atendido adecuadamente. Ellos estaban haciendo todo lo que estaba a su alcance, pero no veían mejoría en el niño; los problemas conductuales, de sueño, de lenguaje, de adaptación y de aprendizaje se agudizaban, y ellos no sabían que hacer.

No fue sino hasta que M. cumplió los cinco años de edad cuando después de habérsele aplicado una serie de pruebas, tanto en el aspecto neurológico como en el psicopedagógico y del lenguaje, fue diagnosticado como un niño que presentaba el Síndrome de Asperger.

Como se pueden dar cuenta, diagnosticar a los niños que presentan el Síndrome de Asperger no es una cuestión sencilla. Para ello es necesario contar con un equipo de especialistas que estudien minuciosamente el caso, siendo en algunas ocasiones necesaria la medicación que ayudará a reducir los estados de angustia, hiperactividad e inclusive alteraciones en los períodos de sueño.

Al recibir los padres de M. el diagnóstico definitivo, pasaron por una etapa de negación ya que no es fácil aceptar que su hijo, por las características conductuales, de socialización y de comunicación que manifiesta, se encuentra ubicado dentro del Espectro Autista. Pasado este período de negación, finalmente los padres de M. aceptaron el diagnóstico y se abocaron a investigar las mejores propuestas de atención que había para el manejo del niño.

Sugerencias pedagógicas propuestas para lograr la integración de M. al aula regular

A continuación se dan a conocer las sugerencias que se le propusieron a la maestra de M. para lograr la integración del niño a una aula regular:

a. Conocimiento de las características del síndrome por sus pares y sensibilización del grupo donde se integró a M. El conocimiento de las características conductuales, sociales y de comunicación, les permiten a los niños con el Síndrome de Asperger integrarse con mayor facilidad al aula regular, ya que sus pares los comprenden y los ayudan en muchas ocasiones a contenerse.

b. Empleo cotidiano de un cronograma de actividades: Mediante el empleo cotidiano del cronograma, el niño con el síndrome de Asperger puede anticipar situaciones y rutinas las cuales, si se llegaran a presentar intempestivamente, podrían ocasionarle ansiedad, inseguridad e impulsividad en la ejecución del trabajo, y con ello se provocaría la aparición de conductas no adecuadas. El cronograma es una guía gráfica de los acontecimientos y acciones que el niño realizará durante el transcurso del día. Con su empleo, se puede lograr en el niño con el síndrome de Asperger una mayor flexibilidad mental, ya que él tiene la posibilidad de anticipar acontecimientos

Rivière y Martos (1996), señalan que junto a los trastornos de comunicación, de establecimiento de relaciones sociales y de imaginación, los niños autistas también presentan trastornos para encontrar el sentido a sus acciones. El niño, tiene muchas dificultades para el manejo del futuro, lo que está muy relacionado con la tesis del déficit en funciones ejecutivas.

Con el manejo del cronograma, se estimulan las funciones ejecutivas en las cuales se incluye la planificación de conductas dirigidas hacia una meta concreta, la organización del tiempo, de actividades, así como la inhibición de respuestas inapropiadas y de conductas perseverativas.

En el cronograma, se le da más sentido a las acciones por realizar. El niño tiene la oportunidad de predecir y puede percatarse con más claridad de las metas finales de su trabajo y conducta.

c. Aplicación de un lenguaje claro y preciso: Los niños con el Síndrome de Asperger tienen dificultad para entender instrucciones y órdenes complejas por lo cual, es necesario simplificarlas.

d. Empleo de claves visuales: Es de gran ayuda emplear claves visuales por medio de las cuales el niño podrá reconocer avisos, objetos, actividades y acontecimientos.

e. Flexibilidad en el manejo del ritmo de trabajo, así como en otorgar y administrar el tiempo en el momento en el que el niño con el Síndrome de Asperger da respuestas y desarrolla actividades: Los niños con el Síndrome de Asperger, manejan de una forma diferente los tiempos de ejecución de las tareas. Se sienten muy inseguros y ansiosos si se les presiona. Es necesario respetar su ritmo para no angustiarlos.

f. Prestar ayuda y apoyo en los momentos en los que el niño no pueda manejar la frustración: Cuando el niño no pueda resolver alguna situación problemática, es necesario que se le preste ayuda y se le apoye para que se sienta seguro y se eviten conductas impulsivas.

g. Reforzar y reconocer logros y conductas positivas: El niño con el Síndrome de Asperger, se siente muy feliz cuando ha logrado alcanzar un objetivo y se siente muy motivado para seguir trabajando cuando se reconocen sus logros. Es recomendable reforzar sus éxitos y conductas positivas, ya sea en forma verbal diciéndole algunas palabras de aliento o proporcionándole una caricia (cuando esto le agrade).

h. Libertad en el manejo del tiempo fuera dentro de una actividad de aprendizaje: Cuando la tarea que está desarrollando el niño le causa fatiga, y con ello momentos de ansiedad y estrés, las conductas que presentan son de impulsividad al abandonar la tarea que está realizando, además de negarse a continuar con el trabajo iniciado. Podemos deducir que los factores que intervienen para abandonar la actividad se deben a una sobrecarga sensorial, lo cual origina en el niño que tienda a desequilibrarse fácilmente ante la tarea. Se sugiere en estas ocasiones, suspender la actividad que se está realizando y continuar observando las conductas que el niño realiza para poder aplicar en otro momento actividades menos estresantes.

En el aula, cuando los períodos para desarrollar una actividad son muy prolongados, el niño tiende a pararse de su lugar y pasear libremente alrededor del aula. En las ocasiones en las que esta conducta se presente, inicialmente se puede permitir, siempre y cuando no interrumpa el trabajo que en esos momentos estén realizando sus compañeros. En el caso contrario, cuando se le obliga a continuar y a estar en su lugar, la tendencia conductual será de llanto, originándose episodios de berrinche e impulsividad. Sin embargo, la libertad de acción lo tranquilizará y posteriormente se podrá reanudar nuevamente la tarea que quedó inconclusa.

En la medida en que el niño va tomando consciencia de sus actitudes y va adquiriendo mayor control de sus impulsos, se le irán marcando límites más estrictos.

En la búsqueda de estrategias para conocer mejor a los niños y niñas con el Síndrome de Asperger y poder interactuar con ellos en el aula regular, se consideraron a las estrategias lúdicas como las más adecuadas, ya que el desarrollo de la afectividad, de la socialización, de la motricidad y del conocimiento, están estrechamente relacionadas con las actividades del juego, mediante las cuales, los niños y niñas son capaces de poner en práctica todos sus sentidos, sus habilidades y sus destrezas. Por medio del juego, pueden adaptarse a la realidad, pueden manejar sus miedos, temores, frustraciones, sus impulsos y sus sentimientos, así los niños y niñas aprenden y son felices.

A través de las estrategias lúdicas el niño con el Síndrome de Asperger:

· Mejora sus relaciones sociales: Al darle la oportunidad de desarrollar conductas que le permitan iniciar, establecer y mantener relaciones adecuadas con las personas que lo rodean e interactuar adecuadamente con ellas.
 
· Incrementan la capacidad de referencia conjunta: Al proporcionarle experiencias en donde tenga la necesidad de participar verbalmente en la planeación de eventos o actividades y en las cuales tienen que intervenir otras personas para lograr un fin determinado al tener un mismo objetivo.
 
· Desarrollan funciones comunicativas: Al darle la oportunidad de expresar sus deseos, sentimientos e ideas tratando de que lo haga en forma clara.
 
· Estimulan el lenguaje expresivo: Al propiciar situaciones adecuadas en las que el niño pueda manifestar sus emociones y sentimientos.
 
· Desarrollan el lenguaje receptivo: Al sensibilizarlo para que pueda entender tanto el lenguaje verbal como el no verbal.
 
· Al niño se le capacita para que pueda manejar adecuadamente estrategias de anticipación y planeación: Al darle la oportunidad de conocer eventos y acontecimientos en donde puede anticipar consecuencias.
 
· Mejora la flexibilidad de su pensamiento: Al proporcionarle estrategias para que sea capaz de adaptarse a situaciones nuevas sin angustiarse.
 
· Estimula la ficción o imaginación: Al invitarlo a participar en juegos de ficción e imaginación representando a diferentes personajes.
 
· Incrementa su capacidad de imitación: Al enseñarle estrategias con las cuales sea capaz de imitar conductas, actitudes, forma de comunicarse y expresarse.

Mediante la aplicación de las estrategias lúdicas trabajadas durante el año escolar, M. pudo entender comportamientos no verbales, estableció relaciones sociales adecuadas con sus pares y pudo acceder a la apropiación de conocimientos lingüísticos, matemáticos y los relacionados con el medio ambiente y la salud.
 
Actualmente, M. es feliz al cursar 3er. año de primaria en una aula regular en donde aprende, ríe y juega como los demás niños de su misma edad.

Autora: Crisanta Cruz González de Escalante
Especialista en Problemas de Aprendizaje y lenguaje.
Maestría en Psicodiagnóstico.
México 2004

Referencias:
 
Escalante, C. y Marcos, E. (2000). Síndrome de Asperger, programa de intervención para
la educación sexual del adolescente. México, UDLA.

Rivière, A. Y Martos, J. (1997). El tratamiento del autismo: nuevas perspectivas. Madrid, 

Artegraf.
 
En general, los niños son seres dinámicos, quienes en forma espontánea y dada su propia actividad física y mental, son capaces de obtener del ambiente los elementos necesarios para lograr el conocimiento de ese medio y a la vez lograr su propia integración a dicho medio. Ellos se enfrentan con entusiasmo a las diferentes dificultades que tienen que ir superando en el área del lenjuage ó motora gruesa, por nombrar algunas y por selección y repetición realizan un verdadero aprendizaje. No rehusan el esfuerzo a realizar y el éxito es su mejor recompensa.

 

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