Actualidades en Neurobiología de la Dislexia (I)

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La dislexia  es un trastorno neuropsicológico que se caracteriza por la dificultad para la adquisición del  lenguaje escrito.

Está causada por alteraciones en el sistema nervioso que se producen antes de iniciarse el aprendizaje sistemático de la lectura. El principal síntoma es la dificultad severa, para la adquisición de la lectura en personas con inteligencia normal que siguen una escolaridad adecuada y no presentan trastornos neurológicos o emocionales severos. Es un trastorno crónico ampliamente extendido, ya que afecta a más del 5% de la población, especialmente a los varones. Los síntomas se hacen más evidentes durante la infancia, aunque su huella neurobiológica persiste durante toda la vida. Los disléxicos adultos tienen menor fluidez y precisión lectora que los lectores normales, así como mayores errores ortográficos, incluso en el caso que hayan recibido un tratamiento correctivo adecuado.

Es frecuente que la dislexia se presente en régimen de comorbilidad junto a otras patologías como: trastorno por déficit de atención con hiperactividad, alteraciones del lenguaje, disgrafía, discalculia o dispraxia. Igualmente es frecuente que los disléxicos presenten un incremento en la frecuencia e intensidad de los signos neurológicos blandos en la exploración neuropsicológica: desorientación espacial, trastornos de la coordinación, dificultades de lateralización, trastornos de secuenciación rítmica.

Durante varias décadas ha prevalecido la hipótesis de que los disléxicos sufrirían un déficit en la definición de su dominancia cerebral, presentando una asimetría cerebral atípica. Como consecuencia serían frecuentemente zurdos, ambidiestros o mal lateralizados y manifestarían inversiones derecha-izquierda así como escritura en espejo. A pesar de que esta hipótesis asumía una posible causa neurológica en la dislexia, sin embargo, no pasó de ser una teoría especulativa. En la pasada década de los 80 se empezó a estudiar la influencia del sistema hormonal en la aparición de la dislexia, y en este contexto se observó que existían alteraciones inmunitarias que facilitarían la aparición de dislexia, especialmente como consecuencia del incremento de los niveles de testosterona durante la fase prenatal (Geschwind y Behan, 1982; Geschwind y Galaburda, 1985). Actualmente prevalecen dos hipótesis etiopatogénicas sobre la dislexia: la hipótesis del trastorno fonológico y la hipótesis del déficit de procesamiento temporal.

Hipótesis del Trastorno Fonológico

Cuando el niño normal inicia el aprendizaje de la lectura, necesita haber desarrollado previamente la conciencia fonológica, para establecer adecuadamente la correspondencia entre fonemas y grafemas. La adquisición de las reglas de correspondencia entre fonema-grafema es imprescindible para analizar los sonidos de las palabras, ya que su carencia perturba la decodificación de las palabras.

La dislexia, en la mayoría de los casos, se debe a trastornos fonológicos que impiden la segmentación y la manipulación de los fonemas, así como el establecimiento de una relación correcta entre las palabras escritas y sus correspondientes sonidos. Los sujetos con esta modalidad de dislexia también presentan otro tipo de errores tales como dificultades para la denominación o trastornos en la utilización de códigos de memoria a corto plazo (Snowling, 2000).

Hipótesis del Déficit de Procesamiento Temporal
La Hipótesis del Déficit de Procesamiento Temporal (HPT), afirma que la dislexia está causada por la dificultad para el procesamiento temporal de estímulos lingüísticos y no lingüísticos, tanto en la modalidad visual como en la auditiva. Según esta hipótesis, los disléxicos tienen un déficit general en el procesamiento de estímulos auditivos presentados de manera rápida.

Los niños disléxicos requieren tiempos más prolongados y tonos más elevados para discriminar entre diferentes estímulos auditivos que han sido presentados de forma rápida. De este modo, los disléxicos tienen mayor dificultad que los lectores normales para determinar cuál de dos estímulos diferentes presentados fue el primero en hacerlo, así como para diferenciar dos estímulos diferentes que han sido presentados en rápida sucesión.

Mientras los lectores normales pueden discriminar sonidos que distan menos de 20 milisegundos entre sí, en cambio los disléxicos tienen dificultades para el procesamiento auditivo de estímulos acústicos, lingüísticos y no lingüísticos que se suceden a gran velocidad. La discriminación de sonidos como “pe” o “be” resulta muy dificultosa para los disléxicos, ya que distan entre sí menos de 20 milisegundos (Tallal et al., 1997; Benítez-Burraco, 2007).

La HPT también se extiende a la modalidad visual, ya que los afectados con este tipo de dislexia suelen presentar dificultades para la percepción del movimiento y la localización de estímulos visuales. Se ha afirmado que ciertos tipos de dislexia se deben a que el sistema visual magnocelular inhibe al sistema parvocelular. De este modo, cuando se observa el movimiento visual de un objeto, la imagen anterior queda inhibida, dando paso al procesamiento de la imagen siguiente, por lo que se produciría un borrado deficiente o retrasado, que en el caso de la lectura, interferiría la percepción visual del texto.

A pesar de la importancia de la alteración de la conciencia fonológica como base de la mayoría de las dislexias, se acepta que es un trastorno multidimensional (Stein y Walsh, 1997; Valdois et al., 2004). Por otra parte, continúa abierto el debate acerca de la posibilidad de que tanto los trastornos fonológicos como el déficit de procesamiento temporal pudieran tener una vinculación entre sí.{mospagebreak}

Genética de la Dislexia

La presencia de alteraciones genéticas es relativamente habitual en la dislexia, y ya desde comienzos del siglo XX se empezó a intuir este hecho (Hinshelwood, 1917). En la actualidad se estima que entre el 30% y un 70% de los casos se debe a causas genéticas (Meng et al., 2005). Algunos autores han sostenido la idea de que todas las modalidades de dislexia tendrían una base hereditaria común (Pennington, 1991), aunque la posterior identificación de diversos genes implicados, parece indicar la existencia de distintos fenotipos de dislexia.

Hasta el momento han sido identificadas mutaciones en diferentes genes del autosoma, localizados en los cromosomas 2, 6, 11, 15 y 18. Se ha sugerido que cada uno de ellos estaría implicado en diferentes fases del proceso lector. De este modo los genes del cromosoma 15 se relacionarían más con la lectura de palabras, mientras que los que se sitúan en el cromosoma 6 lo harían con la decodificación fonológica (Grigorenko et al., 1997).

Sin embargo, hasta el momento no se ha podido determinar en su totalidad el patrón genético de la dislexia y es muy probable que se sigan identificando nuevos genes cuya actuación sea crítica para la adquisición de la lectura (Hannula-Jouppi, 2005). En cualquier caso, la contribución genética a la dislexia es mayor en las dislexias fonológicas, mientras que en otras modalidades la influencia de factores ambientales durante el desarrollo prenatal sería más determinante (Bryden et al., 1994).

Hasta el momento han sido estudiados 4 genes de un modo más exhaustivo: DYX1C1, KIAA0319, DCDC2 y ROBO1. Todos ellos no solo regulan la aptitud lectora, sino que guardan vinculación con el desarrollo de la corteza cerebral durante el proceso de migración (Smith et al., 1983; Cardon et al., 1994; Taipale et al., 2003; Wigg et al., 2004; Chapman et al. 2004).

DYX1C1
Este fue el primer gen identificado en relación con la dislexia, demostrándose que influiría en la capacidad de lectura de palabras aisladas y en el deletreo (LoTurco et al., 2006). Se expresa en diversos órganos, tales como: hígado, pulmones y testículos, pero también lo hace en el sistema nervioso, donde se localiza en el núcleo de neuronas y glías de la corteza cerebral, facilitando el mantenimiento de la identidad de la célula. También parece intervenir en la regulación de la migración neuronal radial (Taipale et. al., 2003).

Las neuronas afectadas por la mutación de este gen detienen su migración en las capas intermedias del córtex y en la edad adulta algunas neuronas logran migrar, pero lo hacen a capas equivocadas de la corteza cerebral. También se han observado agrupaciones ectópicas en cerebros de adultos que presentan mutación en el gen DYX1C1, idénticas a las ectopias observadas en los cerebros de sujetos disléxicos.

KIAA0319
Está situado en el cromosoma 6 y participa en la adhesión entre los neuroblastos y las glias radiales durante el desarrollo cerebral (Schmid y Anton, 2003; Cope al., 2005). Las mutaciones de este gen pueden causar riñones poliquísticos, así como trastornos en la migración celular, interfiriendo la normal interacción entre los neuroblastos en migración y las glias radiales. También se ha asociado a la dislexia, y en este caso este gen se manifiesta con una disminución de hasta un 40% de su expresión normal, aunque se desconoce si este hecho se traduce en alteraciones neuroanatómicas cerebrales.

DCDC2
El gen también se localiza en el cromosoma 6 y participa en la regulación de la migración neuronal durante el desarrollo embrionario, así como en el crecimiento del cuerpo calloso (Coquelle et al., 2006). Se expresa especialmente en la corteza entorrinal, el cortex temporal, el hipotálamo, la amígdala y el hipocampo. También se ha confirmado la vinculación entre DCDC2 y las modalidades más graves de dislexia (Schumacher et al., 2006). Por último, este gen es responsable, junto con otros, de la aparición de lisencefalia en humanos (Allen et al., 1998).

ROBO1

Se localiza en el cromosoma 3 y fue identificado por vez primera en la mosca drosophila. Codifica una proteína que interviene en el crecimiento de los axones que atraviesan de un hemisferio cerebral a otro. El gen se expresa en el córtex cerebral y en el tálamo en desarrollo e interviene en el crecimiento de los axones y en la migración neuronal (Erskine et al., 2000).{mospagebreak}

Bases Neuroanatómicas

A finales del siglo XIX se especuló por vez primera acerca de la posibilidad de que la dislexia tuviese un origen neurológico, según apuntaron diversos autores como Hinshelwood, Morgan y Dejerine. Sin embargo tuvieron que transcurrir más de 70 años para que se retomaran las investigaciones que definitivamente confirmaron la existencia de alteraciones neuroanatómicas en el cerebro de los disléxicos.

Gracias al advenimiento de las técnicas de neuroimagen funcional, tras el espectacular desarrollo que habían experimentado las de neuroimagen estructural, se están empezando a desvelar las claves de las alteraciones cerebrales de la dislexia (Lozano et al., 2003). No resultan infrecuentes las alteraciones sutiles en  la morfología cerebral del disléxico y la primera evidencia de este hecho fue realizada por Drake en 1968, quien describió la existencia de malformaciones vasculares en un niño disléxico que había fallecido como consecuencia de una hemorragia cerebral (Drake, 1968).

Once años más tarde se informó por vez primera de la existencia de anomalías neuroanatómicas en el cerebro del disléxico, consistentes en la presencia de múltiples agrupaciones anómalas de células (ectopias) en la capa más externa del córtex cerebral (Galaburda y Kemper, 1979; Galaburda el al., 1985). Las ectopias también se manifestaron en focos de microgiria, que son áreas focales de la corteza cerebral con estructura histológica distorsionada. La microgiria se localizó especialmente en la corteza perisilviana del hemisferio izquierdo. Tanto las ectopias como los microgiros son el resultado de daños focales en la corteza cerebral durante el período álgido de migración celular, entre la 16a y la 24a semana de embarazo.

Esta aglomeración anómala de neuronas y glías también produce alteración en las conexiones interneuronales, alterando los circuitos que se relacionan con el lenguaje. Dado que las áreas perisilvianas del hemisferio izquierdo guardan una estrecha relación con el lenguaje, quedaría justificada, al menos en parte, la dificultad lectora que caracteriza a la dislexia (LoTurco, et al., 2006). Por otra parte, las malformaciones inducidas experimentalmente en el córtex de ratas son semejantes a las que presentan los disléxicos, y se asocian a trastornos del procesamiento auditivo en los roedores. Ratas  machos con microgirios inducidos durante el período perinatal son incapaces de realizar una discriminación de dos tonos cuando la duración del intervalo sonoro es relativamente corta. Por el contrario, los animales controles no demuestran ningún trastorno.

Sin duda, uno de los hallazgos más sorprendentes acerca de la neuroanatomía cerebral de los disléxicos se observa en el lóbulo temporal. Diversos estudios iniciados por Geschwind y Levitsky a finales de los años 60 del pasado siglo y refrendados por otros autores, encontraron una asimetría anómala en el plano temporal (PT) en disléxicos. Mientras que las dos terceras partes de los lectores normales presentan predominio anatómico del plano temporal izquierdo, en cambio los disléxicos suelen presentar simetría bihemisférica en dicha estructura (Geschwind y Galaburda, 1985).

El predominio anatómico del plano temporal izquierdo en lectores normales facilita un adecuado tratamiento de los sonidos del lenguaje. Estos autores afirman que la simetría del plano temporal que habitualmente se encuentra en los disléxicos no se debe a la existencia de su menor tamaño en el hemisferio izquierdo, sino que el homólogo derecho tiene un tamaño excesivo, ya que durante el proceso de muerte neuronal en el transcurso del desarrollo, no se produce la necesaria pérdida de neuronas en el hemisferio derecho del disléxico. La simetría en el plano temporal se ha observado especialmente en los disléxicos que tienen mayores dificultades para la lectura de pseudopalabras (Larsen et al., 1990).

También se ha documentado la ausencia de asimetría en el córtex parietal inferior (CPI) de los disléxicos (Leonard, 2002). En los lectores normales habitualmente esta zona es asimétrica, con predominio del hemisferio izquierdo, que se encarga de albergar aspectos fonológicos del lenguaje. El CPI se activa cuando el sujeto tiene que almacenar información auditiva durante varios segundos, ya que el tratamiento fonológico complejo depende en mayor medida del lóbulo parietal que del temporal. La mayor gravedad de la dislexia se relaciona con la ausencia de asimetría en el CPI. En los disléxicos, una asimetría insuficiente en la región parietal podría explicar en parte el por qué los circuitos del hemisferio izquierdo son incapaces de asumir adecuadamente su papel en el proceso de decodificación lectora.

Otras alteraciones en el patrón de asimetría neuroanatómica han sido observadas en áreas del lóbulo frontal y temporal implicadas en el lenguaje. Habitualmente los lectores normales tienen un ligero predominio anatómico del área de Broca en el hemisferio izquierdo, mientras que los disléxicos teinen una anómala simetría bihemisférica en dicha área del lóbulo frontal. También se ha observado un  mayor grado de simetría en la corteza temporal en los disléxicos, en comparación con lectores normales, en los que existía un predominio anatómico del lóbulo temporal izquierdo (Dalby, et al., 1998).

Fuera de la corteza cerebral, el cuerpo calloso (CC) es una estructura neuroanatómica frecuentemente implicada en la dislexia. La transferencia de información interhemisférica a través del CC suele ser defectuosa en los disléxicos. Los estudios realizados hasta el momento resultan contradictorios, ya que en algunos casos se ha observado un menor tamaño del CD (Hind, 1995), mientras que en otros se ha informado de un tamaño mayor que los lectores normales (Duara et al., 1991). Este hecho puede guardar relación con las alteraciones descritas anteriormente en el plano temporal derecho, aunque en ambos casos, las modificaciones neuroanatómicas del CC alterarían la transferencia interhemisférica, bien por defecto o bien por exceso de conexiones. En cualquier caso, los estudios realizados hasta el momento no logran explicar cómo influyen en la dislexia las alteraciones del CC.

Desde el punto de vista neuroevolutivo, las diferencias en el tamaño del CC pueden reflejar las influencias hormonales durante períodos críticos del desarrollo en las conexiones interhemisféricas, o también pueden ser la consecuencia de la terapia. Por último, se ha encontrado una correlación directamente proporcional entre los niveles de testosterona y el tamaño de la mitad posterior del cuerpo calloso (Moffat et al., 1997).

También han sido observadas frecuentes alteraciones neuroanatómicas en el tálamo de sujetos disléxicos, especialmente en el núcleo geniculado medial. Posiblemente dichas alteraciones guarden relación con la alteración en las conexiones entre el córtex cerebral y el tálamo. Se ha demostrado que la inducción experimental de ectopias y microgiria en ratas también provoca malformaciones talámicas similareas a las que se han observado en disléxicos con microgirias y ectopias corticales.

Las alteraciones de la estructura neuroanatómica de la corteza cerebral durante el desarrollo provocarían una distorsión en las conexiones entre el área cortical afectada y el resto de la corteza cerebral, e igualmente alterarían las conexiones córtico-talámicas. Finalmente se producirían alteraciones en determinados núcleos talámicos implicados en el lenguaje (Galaburda et al., 1994; Nicolson et al., 2001; Eckert, 2004).

El cerebelo es otra de las estructuras implicadas en ciertos aspectos del procesamiento lector. La presencia de anomalías cerebelosas ha sido observada en disléxicos, siendo frecuente que estos sujetos tengan problemas para la estimación del tiempo, ya que ésta es una función que depende en buena medida del cerebelo (Nicolson et al., 1995; Fawcett et al., 1996).

 

Autor: José Antonio Portellano Pérez
Profesor Titular de la Universidad Complutense de Madrid
Fuente: Revista Polibea No. 89, Año 2008

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